Maculopatía por hidroxicloroquina

Debido a los efectos secundarios de la cloroquina, en la actualidad, los reumatólogos prácticamente sólo se prescriben hidroxicloroquina como tratamiento de la artritis reumatoide y del lupus eritematoso sistémico. La hidroxicloroquina es un derivado de la cloroquina. Aunque también puede ser tóxica para la retina  (puede producir una maculopatía idéntica a la de la cloroquina), la incidencia es muy baja. La toxicidad es dosis acumulativa. Se suelen considerar seguras dosis de hasta 5-7 mg/kg/día.

Inicialmente no se detectan cambios en el fondo de ojo ni en la agudeza visual. En esta fase sin embargo puede detectarse daño precoz mediante diversas pruebas (campo visual, test de colores, electrorretinograma multifocal y OCT). Los primeros cambios detectables en el fondo de ojo pueden ser una alteración leve granular del pigmento macular con pérdida del reflejo foveal. Con el tiempo se produce una pérdida progresiva de células del epitelio pigmentario y de fotorreceptores sobre todo en el área perifoveal. Este área de atrofia da lugar a la típica imagen de maculopatía en ojo de buey. En casos graves, el daño puede extenderse a la retina periférica provocando un daño similar a la retinosis pigmentaria, llegando incluso  a la ceguera completa.

Una vez detectado el daño macular, si se suspende la administración del fármaco en fases incipientes de la enfermedad, los cambios maculares pueden desaparecer, pero en estadíos más avanzados el daño puede seguir progresando pese a la suspensión del fármaco, debido tal vez, a que estos fármacos se excretan lentamente y siguen siendo liberados desde el hígado.

Por lo tanto, es una preocupación en la práctica clínica  detectar la maculopatía en fases iniciales para suspender la administración del fármaco y substituirlo por otro en el tratamiento de estas enfermedades reumáticas.

Recientemente el Dr Michael F. Marmor ha publicado un estudio en una serie de 10 pacientes afectados por maculopatía por hidroxicloroquina (Arch Ophthalmol, 2012), comparando la sensibilidad de diferentes tests (campo visual, electrorretinograma multifocal, SD-OCT y autofluorescencia de fondo) para ver cuál de ellos era más útil para detectarla precozmente. Lamentablemente concluye que no existe una prueba “gold standard” para el cribado de esta enfermedad debido a que los diferentes pacientes presentaban diferente sensibilidad frente a una u otra prueba. Concluye por lo tanto que el screening debe hacerse con múltiples tests antes de que se produzca un daño prominente.

El campo visual podía mostrar en fases iniciales pérdidas parafoveales, que podían en ocasiones ser muy sutiles.

El electrorretinograma multifocal puede mostrar  pérdidas parafoveales en casos poco avanzados.

La OCT de dominio espectral podría mostrar cambios muy sutiles en fases incipientes, evolucionando a pérdida parafoveal de fotorreceptores en casos de moderada toxicidad y daño evidente de fotorreceptores y del epitelio pigmentario de la retina en fases más avanzadas. Un cambio constante en todos los pacientes fue la existencia de un anillo perifoveal de adelgazamiento de la retina.

En la mayoría de los pacientes se encontró un anillo de autofluorescencia.

Las normas de la Academia Americana de Oftalmología incluyen un examen basal al inicio del tratamiento. El cribado mediante esta batería de tests debe hacerse al menos anualmente si el paciente es obeso, tiene enfermedad hepática o renal, maculopatía concomitante o si  la dosis de hidroxicloroquina es mayor de 6,5 mg/kg/día.

Fuente: http://www.oftalmologiavirgendelmar.es/blogs/angel-nacle/2012/07/26/se-puede-detectar-precozmente-la-maculopatia-por-hidroxicloroquina/

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